jadwal tes ppds undip

Peripartum cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy is idiopathic heart failure occurring in the absence of any de‐ terminable heart disease during the last month of pregnancy or the first 5 months postpar‐ tum. The incidence varies worldwide but is high in developing nations; the cause of the disease might be a combination of environmental and genetic factors. Diagnostic echo‐ cardiographic criteria include left ventricular ejection fraction <0.45 or M‐mode fractional shortening <30% (or both) and end‐diastolic dimension >2.7 cm/m2. Electrocardiography, magnetic resonance imaging, endomyocardial biopsy, and cardiac catheterization aid in the diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy. Cardiac protein assays can also be useful, as suggested by reports of high levels of NT‐proBNP, cardiac troponin, tumor necrosis factor‐α, interleukin‐6, interferon‐g, and C‐reactive protein in peripartum cardiomyopathy. The prevalence of mutations associated with familial dilated‐cardiomyop‐ athy genes in patients with peripartum cardiomyopathy suggests an overlap in the clinical spectrum of these 2 diseases.
Treatment for peripartum cardiomyopathy includes conventional pharmacologic heart‐ failure therapies—principally diuretics, angiotensin‐converting enzyme inhibitors, vaso‐ dilators, digoxin, β‐blockers, anticoagulants, and peripartum cardiomyopathy‐targeted therapies. Therapeutic decisions are influenced by drug‐safety profiles during pregnancy and lactation. Mechanical support and transplantation might be necessary in severe cases. Targeted therapies (such as intravenous immunoglobulin, pentoxifylline, and bro‐ mocriptine) have shown promise in small trials but require further evaluation. Fortunately, despite a mortality rate of up to 10% and a high risk of relapse in subsequent pregnancies, many patients with peripartum cardiomyopathy recover within 3 to 6 months of disease onset.

non volatile anesthesia (9). DROPERIDOL

DROPERIDOL
MOA antagonis reseptor dopamine

• mengganggu transmisi serotonin, NE, GABA
• tranquilizer, antiemetic
• blok  α-adrenergik 

STRUCTURE mirip haloperidol

FK 

A IM/IV

D rapid distribution phase, but sedative effect delayed by HIGH MOLECULAR WEIGHT & EXTENSIVE PROTEIN BINDING

B Liver

E Urine

Effect 
CV 

• blok  α-adrenergik :
• turunkan aBP karena periferal vasodilatation, jangan pada pasien hipovolemik
• antiaritmia efek
• QT interval memanjang, Torsaded de pointes
• Katekolamin release : jangan digunakan pada pasien feokromositoma

RESP

• TIDAK mendepresi pernapasan
• stimulasi hipoxic ventilatory drive

CEREBRAL 

• turunkan CBF, ICP : serebral vasoconstriction
• TIDAK MENURUNKAN CMRO2
• poten antiemetic
• may presipitasi EPSE
• AVOID : Parkinson, restless leg syndrome, movement disorder
• dysphoria
• tdk ANALGETIK, tdk amnesia / unconsious pada dosis biasa
• kombinasi fentanil dengan droperidol (Innovar) -> analgesia, immobility, variable amnesia (neuroleptanalgesia)
• + NO2 or hipnotik agent -> unconscious & general anesthesia similar dissosiatif state induce by ketamine

DRUG INTERACTION (DI)

• Antagonis efek levodopa : presipitasi parkinson, renal effect of dopamine are encountered by droperidol
• antagonis sentral α-adrenergik action of clonidine & precipitate rebound hypertension
• turunkan kardio efek dari ketamine

non volatile anesthesia (8). PROPOFOL

Propofol

MOA fasilitasi neutrotansmiter inhibisi GABA

Structure

• fenol ring : 2 isopropil
• 10 mg/ml : soy bean oil, glycerol, egg lecithin
• alergi telur biasa putih telur, propofol dari kuning telur

FK 

A IV

D high lipid solubility

• redistribusi 2-8 menit
• good for outpatient
• elderly : lower dose induction karena Vd smaller pada usia tua
• wanita butuh dosis lebih besar dan bangun lebih cepat

B long term -> lipemia, asidosis metabolite, keratin

• metabolisme ekstrahepatic
• inaktif
• do not affect by moderate cirrhosis

E urine 

• CRF do not affect clearance of the parent drug

EFEK

CV 

• menurunkan aBP karena menurunkan SVR (inhibisi simpatetic vasoconstrictor activity)
• menurunkan kontraksi
• menurunkan preload
• hipotensi lebih sering terjadi daripada thiopental tapi bisa pulih saat laringoskopi intubasi
• sebab hipotensi : dosis besar, injeksi cepat, usia tua
• mengganggu respon baroreflek arteri terhadap hipotensi pada pasien normo dan hipocarbia
• menurunkan preload karena menurunkan HR ; vagal mediated reflex bradicardia
• hati hati pada pasien extreme age, negatif inotropik medication, operasi yang berhubungan dengan refleks okulokardiak

RESP

• resp depresan -> apnea
• inhibit hypoxic ventilatory drive, depress normal response to hypercarbia
• depress upper airway reflex
• histamine release tapi tidak kotraindikasi pada pasien asthma

CEREBRAL

• turunkan CBF, ICP
• propofol dan thipental proteksi fokal iskemia
• antipruritus
• antiemetic
• saat induksi dapat terjadi fenomena eksitasi : muscle twitching, spontan movement, opistotonus, hiccup karena antagonis terhadap subcotical glisin
• antikonvulsan efek
• turunkan IOP
• tdk ada toleransi obat

DRUG INTERACTION (DI)

• dengan NDMR : -. kl dulu potensiasi ndmr krn propofol pake cremophor
• + fentanil dan alfentanil : meningkatkan konsentrasi fentanil dan alfentanil
• dengan midazolam : sinergistik ?

non volatile anesthesia (7). ETOMIDATE

ETOMIDATE
MOA

• depresi RAS. mimic inhibitory effect of GABA
• R(+) isomer bind GABA tipe A reseptor
• Myoclonus karena inhibisi ekstrapiramidal motor activity

Strcture

• IMIDAZOLE ring : 
• water soluble in low pH
• lipid soluble in physiologic pH

FK

A only IV

D 

• high protein bound 
• high lipid soluble & larege non-ion fraction -> rapid onset
• redistribusi

B 5x lebih cepat dari thiopental

E Urine

Efek 

CV minimal

• turunkan PVR, turunkan BP minimal
• kontraksi dan CO Normal
• tdk histamine release

Resp -

Cerebral 

• menurunkan CMRO2, CBF, ICP setara dengan thiopental
• PONV lebih sering terjadi dibanding barbiturat
• hipnotik sedatif
• tdk bersisat analgetik

Endocrine

• adrenocortical suppresion ; long term

DRUG INTERACTION (DI)

• + fentanil : prolong elimination half life dan meningkatkan plasma level of etomidate
• +opioid : menurunkkan myoclonus effect dari etomidate

non volatile anesthesia (6). KETAMINE

KETAMINE
Mechanisms of action (MOA) :

• dissociate thalamus from cortex
• antagonis N metil D aspartat reseptor

Structure Activity relationship (SAR) 

• struktur analog pensiklidin

Farmakokinetik (FK)

A diberikan secara : 

• IM / IV : peak plasma IM 10-15 menit

D istribusi

• more lipid soluble and less protein bound than thiopental
• redistribusi

B 

• norketamine
• toleransi
• hepatic uptake >> -> short elimination half life (2 H)

E kskresi

• renal

Farmakodinamik 

Cardiovaskular : 

• meningkatkan aBP, HR, CO krn efek stimulasi sentral SNS & inhibisi reuptake norepinefrin
• meningkatkan pulmonary artery pressure & miocardyal work -> HINDARI pada pasien koroner, hipertensi tidak terkontrol, CHF, aneurisma arteri
• Baik pada pasien shock hipovolemik akut karena efek stimulasi tidak langsung
• large dose -> miokardial depresi karena inhibision calcium transien
• unmasked simpatis blokade ( spinal cord transection)
• exhaustion of catecholamine store

Respirasi :

• potent bronchodilator : OK pada ASMA
• salivasi meningkat : bisa dipremedikasi dengan antikolonergik

serebral : 

• meningkatkan CMRO2, CBF, ICP
• Tdk digunakan pada pasien dengan SOL
• myoclonic activity
• psycotomimetic effect ( illusion, disturbing dream, delirium)
• COMPLETE ANESTHESIA  DRUG (ANALGESIA, AMNESIA, UNCONSCIOUS)

DRUG INTERACTION (DI)

• ketamine meningkatkan potensi NDMR
• ketamine + teofilin : seizure
• ketamine + diazepam : menurunkan efek cardiostimulan, memperpanjang T1/2 ketamine
• ketamine + propanolol, fenoxy benzamine, antagonis simpatis : unmasked the direct myocardial depressant effect of ketamine
• ketamine + lithium : prolong ketamine
• ketamine + halothane / inhaled : myocardial depresan

non volatile anesthesia (5). OPIOID

OPIOID
Mechanisms of action (MOA) :

• terikat dengan reseptor opioid (192m) : mu, kapa, delta, gama
• sedasi ringan
• analgetik kuat
• agonis-antagonis (nalbupine, nalorphine, butorphanol, pentazocine) : punya sifat kerja yang berlawanan pada reseptor yang berbeda
• antagonis murni : Naloxone
• Opioid endogen : endorfin, enkefalin, dynorphine
• teraktivasinya reseptor opioid akan 
• menghambat releasing neurotransmiter pada presinaps 
• menghambat respons pada post sinaps terhadap neurotransmiter excitatory (aCh, subs P) dari neuron Nosiseptor 

Structure Activity relationship (SAR) 

• struktur levorotasi - lebih poten

Farmakokinetik (FK)

A diberikan secara : 

• IM : morfin, meperidine (peak plasma biasanya dalam waktu 20-60 menit)
• oral transmucosal 
• fentanil lolipop : 
• analgesia dan sedasi
• rapid onset 10 menit
• pediatrik ( 12-20 ug/ kg)
• dewasa (200-800 ug)
• transdermal : fentanyl karena memiliki MOLEKUL KECIL dan high lipid soluble - plateau serum konsentrasi 14-24 jam. Variasi pada efek samping mual dan BP  é ê sehingga tidak dipakai pada post-op

D istribusi

• high lipid solubility -> onset cep at, durasi cepat ( Fentanyl, Sufantanyl). mnemonic (FASt)
• Alfentanyl paling cepat karena fraksi non ion nya besar dan Vd nya kecil --> short elimination half life 1,5 H
• First pass uptake / tertahan di paru tergantung pada 
• akumulasi obat lain  ê
• tobaco use é
• anestesi inhalasi  ê
• redistribusi

B LIVER

• high hepatic extraction ratio
• morfin - konjugasi dengan as.glukoronat -> morfin 3 glukoronat dan morfin 6 glukoronat
• meperidine - mengalami demetilasi -> normeperedine -> seizure activity
• FASt (fentanil, Alfentanil, Sufentanil) -> inaktif
• Remifentanil punya struktur ester : ultrashort acting dengan half life < 10 menit
• Hidrolisis extrahepatic di darah (red cell) dan jaringan
• karena hidrolisis ekstrahepatic jadi tdk toxic bagi hati
• pasien dengan defisiensi psudokolinesterase tidak masalah.

E kskresi

• morfin dan meperidine : hati dan 10 % biliar
• 5--10 % morfin dikeluarkan melalui urin ejadi hati hati pada pasien gagal ginjal
• akumulasi morfin 3 dan 6 glukoronat -> efek narkosis dan depresi ventilasi memanjang
• morfin 6 glukoronat : lebih poten dan more agonis reseptor
• meperidine -> normeperidine exitatory -> seizure -> tidak bisa diatasi dengan nalokson
• Sufentanil : urin dan biliar
• Remifentanil : Urin ( tdk poten). aman buat pasien dengan gagal hati

Farmakodinamik 

Cardiovaskular : 

• Baik
• meperidine  é     HR
• High dose -> vagus mediated BRADIKARDI ( morfin, fentanil, sufentanil, remifentanil, alfentanil)
• Tidak mendepresi kontraksi miokardium. kecuali MEPERIDINE
• aBP sering turun karena bradikardi, venodilatasi, refleks simpatis rendah. bisa disupport dengan vasopresor (efedrin)
• morfin, meperidine - Histamine release -  ê    SVR, aBP. pencegahan dengan:
•  Slow infusion
• adequate intravaskular volume
• beri H1,H2 antagonis
• hipertensi intraoperatif (pada morfin dan meperidine) sering karena anestesi kurang dalam. bisa diatasi dengan pemberian vasodilator atau anestes

Respirasi :

• depresi RR
• ambang Apnea é  é  , hipoxic drive  ê ê
• MORPHINE, MEPERIDINE - HISTAMINE - histamine induced bronchospasm
• Chest wall rigidity - FASt (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl). Beri Muscle Relaxant

serebral : 

• ê     CMRO2, CBF, ICP lebih kuat dibanding barbiturat dan benzodiazepin
• pada pasien dengan TUMOR OTAK / TRAUMA KEPALA :  é    Blood flow arterial dan ICP Transien
• High dose Fentanyl ; Seizure Activity
• Stimulasi CTZ ; nausea dan vomiting
• Tidak Punya Sifat Amnesia
• Shivering - most effective opioid to treat is Meperidine 25 mg.

GI : 

• slow gastric emptying
• Biliari kolik / spasm : mimic stone pada Cholangiography

Endokrin :

• BLOK ALL HORMONE STRESS : cortisol, ADH, katekolamine. khususnya pada obat poten : FASt R (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl, Remifentanyl). hal ini menguntungkan pada pasien dengan ischemic heart disease.

DRUG INTERACTION (DI)

• Opioid (meperidine) + MAOI : resp arest, hiper/hipo ventilasi, koma, hiperpireksia
• Opioid (meperidine) + Barbiturat, benzodiazepine : Sinergi
• Biotransformasi Alfentanil + Eritromisin : prolong sedasi & resp depresion.

non volatile anesthesia (4). BENZODIAZEPIN

BENZODIAZEPIN
Mechanisms of action (MOA) :

• bekerja pada spesifik reseptor terutama di korteks 
• menghambat neurotransmiter inhibitorik mis GABA
• contoh obat antagonis : flumazenil

Structure Activity relationship (SAR) 

• memiliki imidazole ring --> midazolam (water soluble pada pH rendah)
• mengiritasi vena

Farmakokinetik (FK)

A diberikan secara : 

• oral : Diazepam, lorazepam, midazolam (pada pediatrik, tapi tidak di approve FDA)
• IM : Diazepam (painful
• IV
• Midazolam bisa juga di berikan secara intranasal (0,2-0,3 mg/kg), SL ( 0,1 mg/kg), Buccal (0,07 mg/kg)

D Diazepam : lipid soluble , rapid penetrate BBB

      redistribusi : awakening

      high protein bound (90-98%)

B Metabolit fase I diazepam : masih aktif

    Midazolam memiliki elimination half life pendek (2 jam) karena tingginya hepatic extraction ratio

E melalui urin. 

    enterohepatic

    pada Renal failure : midazolam memanjang karena akumulasi metabolit konjugasi ( α-

hidroksi midazolam)

Farmakodinamik 

Cardiovaskular : 

• minimal depresan
• aBP, CO, PVR turun sedikit
• HR kadang naik
• midazolam punya efek turunkan tonus vagal sehingga BP, PVR turun lebih banyak

Respirasi :

• depresi pusat ventilasi terhadap CO2
• monitoring ventilasi dan tersedianya peralatan ventilasi penting

serebral : 

• turunkan CMRO2, CBF, ICP
• efektif kontrol dan mencegah kejang
• oral - antegrade amnesia
• punya efek muscle relaxant ringan di level spinal cord, BUKAN neuromuskular junction
• tidak punya sifat analgesik
• antiansietas, amnesia, sedatif

DRUG INTERACTION (DI)

• cimetidin : sitokrom P-450 sehingga menurunkan metabolisme diazepam
• eritromisin : hambat metabolisme midazolam
• Heparin : lebih mengikat kuat pada protein
• Kombinasi Opioid dan diazepam  ê ê ê BP & PVR tu. pada pasien ischemic / valvular heart failure
• ê kebutuhan anestesi inhalasi 30 %
• Ethanol, barbiturat :  é efek sedatif benzodiazepin

non volatile anesthesia (3). BARBITURAT

BARBITURAT
Mechanisms of action (MOA) :

• mendepresi RAS 
• Bekerja pada SINAPS, bukan axon
• Mensupresi transmisi neurotransmiter exitatory ( Ach)
• Meningkatkan transmisi neuritransmiter inhibitori (GABA)
• mengganggu pelepasan transmiter (presinaptik) dan stereoselectively interacting with reseptor (post synaptic)

Structure Activity relationship (SAR) 

• yang memiliki gugus fenil : fenobarbital sehingga memiliki sifat anticonvulsant
• yang memiliki gugus metil : methohexital, tidak memiliki sifat anticonvulsant
• memiliki atom sulfur : thiopental dan thiamylal. atom sulfur meningkatkan solubilitas thdp lipid sehingga potensi lebih besar, onset lebih cepat, durasi lebih singkat jika dibandingkan dengan pentobarbital dan sekobarbital
• nyeri jika diberikan dan dapat menyebabkan trombosis vena jika konsentrasi obat berlebih

Farmakokinetik (FK)

A diberikan secara : 

• IV ; induksi
• rektal : induksi (thiopental, metohexital)
• IM : premedikasi ( pentobarbital, sekobarbital)

D durasi of action tergantung pada redistribusi, bukan metabolisme atau eliminasi 

B hepatic oxidation -> inactive water-soluble metabolite

E melalui urin. feses : methohexital.

Farmakodinamik 

Cardiovaskular : 

• BP turun
• HR naik krn efek vagolitik sentral
• kontraksi miokrdium naik
• cardiac output (CO) tetap.
• depresi medulary vasomoter center
• PVR naik
• Baroreseptor sangat penting dalam menjaga BP tetap stabil

Respirasi :

• depresi pusat napas terhadap hipoksia dan hiperkarbia
• induksi --> apnea
• tidak secara sempurna mendepresi refleks jalan napas. Hati-hati pada pasien ASMA.

serebral : 

• konstriksi PD serebral -> CBF dan ICP turun
• CPP naik
• proteksi terhadap transien fokal iskemia (mis serebral embolism)
• Taste garlic / onion saat induksi pada penggunaan Thiopental
• bersifat ANTIANALGESIK
• Tidak punya sifat muscle relaxant, malah bisa menyebabkan kontraksi otot skeletal involunter
• punya sifat antikejang (gran mal) : toleransi akut & ketergantungan

renal

• menurunkan Renal blood flow dan GFR setara dengan BP

hepatic

• Blood flow turun
• Dapat menyebabkan porfiria

imunologi

• sulfur komponen Thiopental, thiamilal

DRUG INTERACTION (DI)

ZAT KONTRAS, SULFONAMIDAS --> IKATAN PROTEIN YANG SAMA MENYEBABKAN PENINGKATAN FREE DRUG DAN POTENSI PADA SISTEM ORGAN

ETANOL, OPIOID, ANTIHISTAMIN -> MENINGKATKAN EFEK SEDATIF DARI BARBITURAT

non volatile anesthesia (2). drug reseptor

drug reseptor merupakan suatu makromolekul protein yang melekat pada membran sel.
bisa bersifat :

1. agonis : obat melekat pada reseptor, kemudian mengaktifkannya
2. antagonis : obat melekat pada reseptor tapi membuatnya menjadi tidak aktif. bisa bersifat 
• antagonis kompetitif : menempel pada reseptor, membuat menjadi tidak aktif, tapi bisa dilawan dengan cara memperbanyak zat agonis
• antagonis non-kompetitif : menempel pada reseptor, membuat jadi tidak aktif dan tidak bisa dilawan walaupun zat agonis diperbanyak.

Interaksi obat terjadi jika 2 obat atau lebih berkompetisi untuk menduduki 1 reseptor. 

non volatile anesthesia (1). Farmakokinetik dan farmakodinamik

Farmakokinetik : apa yg tubuh lakukan thdp obat.

Farmakokinetik dibagi 4 yaitu : (ADBE)

1. Absorbsi : dr tempat pemberian sampai aliran darah. Bisa secara oral, sublingual, inhalasi, transdermal, subkutan,  intramuskular atau intravena. 
• absorbsi tergantung pada 2 hal yaitu faktor obat ( solubilitas, pKa, konsentrasi), dan faktor tempat absorbsi ( sirkulasi, pH, surface area). 
• bioavailabilitas : fraksi dari unchanged drug yang mencapai sirkulasi sistemik. bentuk non-ion yang diabsorbsi.
• obat yang diberikan secara sublingual/ bucal akan langsung mengalir menuju vena cava superior sehingga mem-by pass liver. begitu pula bila diberikan secara rektal. 
• obat terionisasi tidak bisa melewati BBB (blood brain barrier : precapillary glial cells and endothelial cell tight junction)
• obat yang lipid soluble dan tidak terionisasi (non-ion) melewati BBB
2. Distribusi : pendistribusian ke sistem organ
3. Biotransformasi : perubahan substansi oleh peristiwa metabolik (mayoritas terjadi di hati) menjadi bentuk yang non aktif dan water soluble. proses ini terdiri atas 2 fase : 
1. fase 1 : perubahan menjadi lebih Polar melalui proses oksidasi, reduksi, dan hidrolisis
2. fase 2 : tjd reaksi Coupling / konjugasi (mis dengan as glukoronat) menjadi end product yang sangat polar.
4. Ekskresi : proses pembuangan zat sisa (mayoritas di keluarkan melalui urine untuk obat anestesi non volatile, melalui paru paru untuk obat anestesi volatile, dapat pula melalui empedu. 
• jika obat di ekskresi melalui empedu --> intestine --> sirkulasi enterohepatik. kadang toxic mis pada fentanil.

Eliminasi tdd Biotransformasi dan ekskresi.

Farmakodinamik : apa yang obat lakukan terhadap tubuh kita. sebagai terapi atau toxic.

Dose-response curve : linear, logaritmik

ED50 : dosis efektif suatu obat pada 50 % populasi percobaan

LD50 : dosis letal suatu obat pada 50 % populasi percobaan

Indeks terapi rasio : LD50 / ED50

Contoh Surat Lamaran PPDS UNDIP

berikut ini adalah contoh surat lamaran PPDS UNDIP. bisa juga di gunakan untuk universitas lain jika di butuhkan.

CONTOH LAMARAN:

                                                                                          Semarang, …………………..

Hal: Permohonan Pendidikan 

        Dokter Spesialis

                                                                                          Yth.

-       Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro

-       Direktur Utama

RSUP Dr. Kariadi

Dengan hormat,

Yang bertanda tangan di bawah ini, saya:

Nama                                 : ……………………..

Tempat & tanggal lahir      : ……………………..

Alamat                               : ……………………..

Dengan ini saya mengajukan surat permohonan agar diperkenankan mengikuti Pendidikan Dokter Spesialis I dalam bidang studi ..........(diisi sesuai minat)............. pada Fakultas Kedokteran UNDIP / RSUP Dr. Kariadi Semarang.

Untuk bahan kelengkapan permohonan tersebut, bersama ini saya lampirkan sebagai berikut:

1.

2.

3.                  sesuai dengan status pendaftar (misal:CPNS/PNS/PTT/PRA PTT dst.)

4.

Dst.

Atas terkabulnya permohonan ini, sebelum dan sesudahnya saya mengucapkan terima kasih.

                                                                                          Hormat saya,

                                                                                          dr. .......................

Tembusan :

- Ketua Bagian ........(yang dituju)

  Fakultas Kedokteran UNDIP

PPDS UNDIP (2)

Lama studi masing masing PPDS di UNDIP

LAMA STUDI PPDS UNDIP

PPDS UNDIP (1)

pembukaan ppds undip baru saja di buka untuk periode masuk bulan Januari 2013. Setiap tahun ujian diselenggarakan sebanyak 2x yaitu
1. Bulan Januari s/d minggu ke-4 bulan Maret, tes dilaksanakan pada minggu ke-2 bulan April dan mulai pendidikan awal bulan Juli
2. Bulan Juli s/d minggu ke-4 bulan September, tes dilaksanakan pada minggu ke-2 bulan Oktober dan mulai pendidikan awal bulan Januari 

untuk program anestesiologi alur dan persyaratannyanya adalah sebagai berikut

ALUR PENERIMAAN CALON PESERTA DIDIK

A. Syarat Administrasi

Untuk menjadi calon peserta PPDS Anestesiologi harus memiliki :

1.      Ijazah dokter dari Fakultas Kedokteran Negeri atau swasta yang diakui pemerintah RI.

2.      Mempunyai STR (surat tanda registrasi).

3.      Melengkapi pesyaratan administrasi dari FK UNDIP yang terdiri dari :

·       Surat permohonan

·       Formulir lamaran

·       Lampiran-lampiran yang diperlukan : fotocopy SK pengangkatan, fc ijazah dokter dan transkrip nilai yang dilegalisir, surat ijin/ persetujuan dari atasan tempat bekerja, surat persetujuan/ rekomendasi dari instansi induk, rekomendasi IDI setempat, ijazah TOEFL.

B. Seleksi

·       Tes akademik : calon peserta PPDS Anestesiologi wajib mengikuti tes akademik tertulis yang diselenggarakan oleh FK UNDIP secara bersama-sama, materi tes akademik disusun oleh Dep. Anestesi dan Terapi Intensif. Hasil tes akademik dinilai dan diputuskan dalam rapat staf Dep. Anestesi dan Terapi Intensif FK UNDIP, calon PPDS yang gagal dalam tes akademik dinyatakan gugur dan tidak dapat melanjutkan tahap seleksi berikutnya.

·       Tes kesehatan, Psikologi dan Psikiatri : dilaksanakan oleh FK UNDIP, setelah mendapat masukan hasil tes akademik dari program studi Anestesiologi.

·       Wawancara : dilaksanakan di Dep. Anestesi dan Terapi Intensif dengan mengelompokkan materi wawancara dalam 4 kelompok pewawancara, yang meliputi kemampuan 1. Akademik, 2. Minat-kerjasama-sikap, 3. Ekonomi-keluarga-referensi, 4. Bahasa inggris dan kemampuan lain (ekstrakurikuler).

·       Skor penilaian : seluruh hasil seleksi (akademik, kesehatan, psikologi dan psikiatri, laboratorium, wawancara) dan data latar belakang calon PPDS di tabulasi dan diberi skor yang diadaptasi dari skor pada Katalog pendidikan dokter spesialis Anestesiologi dan reanimasi, dan skor dari FK UNDIP.

·       Rapat penentuan Hasil penerimaan : rapat penentuan dilakukan dalam rapat staf Dep. Anestesi dan Terapi Inensif, FK UNDIP, berdasar skor akhir dan seluruh data calon PPDS. Penentuan calon yang dapat diterima di program studi, diusulkan ke Dekan FK UNDIP sesuai urutan ranking nilai.

·       Nama-nama calon yang dapat diterima di program studi, diusulkan ke Dekan FK UNDIP sesuai urutan ranking nilai.

C. Rapat Yudisium

Di tingkat fakultas dilakukan rapat yudisium antara Dekan FK UNDIP, pimpinan RS dan Tim Koordinasi Pelaksana Program Pendidikan Dokter Spesialis I (TKPPDS I). Dalam forum tersebut secara resmi akan diputuskan nama calon yang akan diterima, dan selanjutnya diumumkan.

BIAYA PENDIDIKAN

Biaya pendidikan dibayarkan per semester, informasi lebih lanjut dapat menghubungi Sekretariat PPDS Gedung Dekanat FK UNDIP Lt 2.

prosedur pendaftaran ppds undip

Sesuai dengan prosedur yang telah dituliskan di atas. Setiap calon peserta didik diharapkan datang pada saat pendaftaran dengan membawa Ijazah Asli untuk di tunjukan di sana dan menghadap Ketua TKP PPDS Kasubbag Diklit tenaga medik. 

Persyaratan Berkas

BATASAN USIA

INFORMASI LEBIH LANJUT DAPAT DI LIHAT DI www.undip.ac.id yang biasanya muncul saat periode pembukaan PPDS.